Objetivos: En anteriores trabajos demostramos la validez del modelo experimental de producción de Hiperplasia intimal en ratas Wistar Albinas que propuso nuestro Grupo. La fiabilidad y constancia de los resultados con dicho modelo nos ha llevado a su utilización para posteriores experiencia. De esta forma nos propusimos, como punto inicial, estudiar si la edad del animal podría ser un factor modulador de la respuesta de la Aorta ante el estímulo inductor de la hiperplasia intimal, en nuestro modelo experimental.
Material y métodos: Utilizamos ratas Wistar Albinas machos, divididas en un grupo de 20 animales jóvenes, de 4 meses de edad, y otro de 20 animales envejecidos, de 24 meses. El grupo de ratas jóvenes se dividieron en 4 subgrupos, que se sacrificaron a las 1, 2, 3, y 4 semanas de la inducción de la lesión arterial, y el de las ratas envejecidas, tambien en 4 subgrupos, que se sacrificaron a las 2, 3, 4 y 5 semanas. A todos los animales se les practicó la misma técnica quirúrgica de lesión arterial, consistente en el arrastre de un catéter balón en la Aorta abdominal infrarrenal. Tras la recogida de las muestras, los cortes transversales se estudiaron al microscopio óptico y, con analizador de imagen, se han medido áreas de la luz del vaso (ALV) y de la membran basal (AMB), cuantigicándose el engrosamiento intimal mediante el cociente ALV/AMB, realizándose posteriormente el tratamiento estadístico de los resultados.
Resultados: En ratas jóvenes encontramos cómo se produce engrosamiento intimal desde la 2ª semana, deteniendose a la 4ª semana, mientras que en las viejas see inicia a las 3 semanas y continúa hasta las 5, encontrando diferencias claramente significativas (p<0,0001) a las 2, 3 y 4 semanas, siendo siempre mayor en las jóvenes.
Conclusiones:

1) El estímulo de nuestro modelo experimental inducce Hiperplasia Intimal tanto en ratas jóvenes como en envejecidas (6 veces mayores)

2) El engrosamiento intimal se produce y estabiliza antes en ratas jóvenes.

3) La respuesta de las arterias de ratas ancianas es más tardía y mucho menor que en ratas jóvenes.

4) En definitiva, la edad influye de forma significativa en la producción de Hiperplasia Intimal en el presente modelo experimental.

Presentamos nuestra experiencia en la utilización de Arteria y Vena Femoral como conducto autógeno en el tratamiento de infecciones de prótesis vasculares. Se trata de tres pacientes con infecciones de prótesis vasculares. Se trata de tres pacientes con infecciones de prótesis de Dacron, sospechadas clinicamente y confirmadas bacteriológicamente. dos de ellas por Gramm positivos y la tercera por Gram negativos . Todas las infecciones eran precoces ocurridas e el primer mes postintervención, y en todas estaba afectada la herida inguinal. En 3 casos la revascularización era necesaria y no se disponia de material autógeno habitual, como la vena safena interna, la vena safena externa o la vena cefálica, ni de arterias autólogas criopreservadas. Con un seguimiento medio de 14 meses, no ha existido recidiva de la infección, la permeabilidad secundaria es del 100% y solo un caso ha presentado de forma transitoria insuficiencia venosa postresección de la Vena Femoral Superficial.

Los aneurismas ilíacos aislados constituyen una patología poco frecuente en sus complicaciones más má habitual es la ruptura de isquemis medular es una complicación muy rara dentros de la cirugía aórtica infrarenal, estimandose que afecta a 1/400 pacientes y a 1/5000 si se trata de enfermedad oclusiva.Presentamos el caso de un paciente portador de un aneurisma íliaco derecho de 10 cm. de diametro, que fue intervenido urgente por sufrir rotura del mismo con shock hipovolémico, practicandose un injerto aortobifemoral (severa ateromatosis aórtica e iliaca izquierda) . En el postoperatorio inmediato al paciente sufre una paraparesia y transtorno esfinterianos por un sindrome isquémico de lesion medular incompleta.
Se revisa la bibliografía y se resalta la importancia que tiene durante la cirugía aórtica infrarenal la preservación de la circulación pélvica y el corregir o evitar los estados de hipotensión.