Capitulo1

CONSENSO SOBRE ANEURISMAS DEAORTA ABDOMINAL INFRARRENALDE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANGIOLOGIA Y CIRUGIA VASCULAR

CAPITULO I

Un aneurisma arterial es una dilatación permanente y localizada de una arteria. En su forma polifocal o difusa, se conoce como arteriomegalia o dolico-megaarteria y en su forma localizada, pero de un tamaño inferior al aneurisma, se denomina como ectasia arterial (1-3).El diámetro de la aorta infrarrenal varía con el sexo, edad y la talla del individuo, considerándose que en edades superiores a los 50 años, la aorta infrarrenal en la mujer mide entre 14 y 21 mm., y en el varón entre 16 y 24 mm. (4-7).Paradójicamente, no existe en la actualidad un consenso generalizado sobre la definición de un Aneurisma de Aorta Abdominal Infrarrenal (AAA). Para la Sociedad de Cirugía Vascular Americana, un AAA es una dilatación permanente y localizada de la aorta infrarrenal cuyo diámetro transverso máximo es igual o superior en un 50% al considerado como normal (1, 8).Actualmente, las dos opiniones al respecto mas refrendadas, hablan de un AAA cuando:–El diámetro de la aorta infrarrenal es un 50% superior al esperado como normal y/o al de la aorta suprarrenal (9-11).–El diámetro transverso máximo de la aorta infrarrenal es igual o superior a 3 cm. (12-16).Este último concepto es el más generalizado en la actualidad y tiene una gran utilidad en la realización de estudios epidemiológicos (17-23).Recomendación 1: Se define como AAA cuando el diámetro transverso máximo de la aorta infrarrenal es igual o superior a 3 cms.

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Reseña histórica:

Los aneurismas arteriales son mencionados en el papiro de Ebers (2000 años a.C.), y definidos por Ga-leno como masa pulsátil (200 a.C.), atribuyéndose a Antylus (200 a.C.), la primera ligadura proximal de un aneurisma arterial. Quince siglos más tarde (siglo xvi), Vesalio, escribe un primer tratado de Aneurismas.En 1817, Cooper, describe la primera ligadura de una aorta aneurismática, si bien el paciente falleció a las pocas horas de la intervención, siendo R. Matas el primero en realizar dicha operación con éxito en 1923; previamente, Matas en 1888, describió su posteriormente celebérrima endoaneurismorrafia para el tratamiento quirúrgico de los aneurismas. (2, 3, 24).A principios del presente siglo, Carrel realiza los primeros transplantes experimentales aórticos (25, 26), y por fin en 1951, Dubost realiza la primera substitución aórtica de un aneurisma por un homoinjerto (27), que fue seguida por otros insignes pioneros de la Cirugía Vascular como Julian, Oudot, Brock y sobre todo la escuela de Houston representada por De Bakey y Cooley (3, 24). Con la introducción de las prótesis plásticas por Voorhees en 1952, se inicia definitivamente la era moderna en el tratamiento de los AAA, cuya última variante terapeútica son las endoprótesis percutáneas, en la actualidad, en plena fase experimental (25).

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Clasificación:

Las clasificaciones existentes suelen ser genéricas, refiriéndose habitualmente a todas las posibles localizaciones de los aneurismas arteriales.En el sector aórtico, podemos clasificarlas según su morfología, localización, etiología y estructura (1, 3, 8, 28- 33).
–Según su morfología, los AAA, pueden ser fusiformes (los más frecuentes), saculares y lobulados.
–Según su localización pueden afectar a los siguientes sectores: Aorta torácica: Ascendente, arco aórtico, aorta descendente. Aorta abdominal: Supra/yuxtarrenal, con afectación o no de las arterias viscerales y/o renales. Infrarrenales, con afectación o no del sector iliaco. Aorta Torácica y Abdominal. Formas mixtas.
–Según su etiología, los más frecuentes son atribuidos a un proceso degenerativo arterioescleroso y en segundo lugar, los debidos a procesos infecciosos de la pared aórtica (micóticos). La infección puede desempeñar también un papel determinante en los falsos aneurismas protésicos.Otras formas etiológicas de tipo arterítico o colagenótico son excepcionales en el sector aórtico, si bien se describen con cierta frecuencia en los aneurismas periféricos. (1, 2, 3, 8, 24, 30).Igualmente excepcional, es el origen traumático, con rotura parcial o total (contenida) de la pared de la aorta y posterior dilatación.Una forma etiológica de difícil clasificación, es la que da lugar a los denominados aneurismas inflamatorios, que representan un 4-5% de los AAA y son de etiología desconocida, (34-36), pero con características clínico-diagnósticas y enfoque terapeútico, distinto de los arterioesclerosos.
–Según su estructura, hablamos de verdadero o falso aneurisma, en función de que conserve o no la estructura completa o parcial, de la pared arterial.Aneurisma anastomótico, por fallo de la pared arterial o rotura de la sutura anastomótica, sin que exista componente infeccioso.Aneurisma disecante, por disección intraparietal de la aorta, que en el sector torácico son relativamente frecuentes pero que en su forma aórtica infrarrenal aislada, son excepcionales.

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Teorías patogénicas:

Hasta hace poco tiempo la etiopatogenia de los AAA corría paralela a la de la arterioesclerosis. En los últimos años, se han abierto nuevas vias de investigación que consideran a los AAA, como un proceso multifactorial, poco conocido y sujeto a variaciones de susceptibilidad individual (37-42). Diversos factores protagonizan dichas hipótesis o teorías patogénicas.
–Factores de tipo mecánico, que aumentan la tensión sobre la pared arterial, como la hipertensión, que actuando sobre puntos previamente debilitados (ateromatosis), favorecen, según la ley de Laplace, la dilatación arterial, mas predispuesta en su localización aórtica infrarrenal, por un menor contenido en fibras elásticas (43, 44).
–Factores genéticos, es conocida la mayor prevalencia de AAA entre los familiares en primer grado de sujetos portadores de un aneurisma aórtico (40, 45). A esta evidencia epidemiológica, se han seguido estudios de investigación sobre posibles variaciones cromosómicas (Fenotipo 1-1, 2-1, MZ antitripsina...), o del metabolismo del colágeno, que darían a los AAA un carácter familiar y/o de transmisión hereditaria (46-50).–Factores inflamatorios y proteolíticos, la inflamación de la pared en los AAA es muy constante y se diferencia en dos aspectos de la encontrada en la aorta ateromatosa, no aneurismática.: 1) Predominio de linfocitos T en las aortas ateromatosas y de tipo T y B en las aneurismáticas. 2) Afectación constante de la adventicia en los AAA y solo en fases muy avanzadas en la ateromatosis aórtica no aneurismática. (51-57).Este proceso inflamatorio parietal, aumentaría la producción de enzimas proteolíticos, que favorecerían el proceso de destrucción y debilitamiento de la pared aórtica, con su ulterior dilatación.En la década de los ochenta se atribuyó un mecanismo similar, a una alteración del metabolismo del cobre, sin que se haya podido confirmar posteriormente (58).
–Otros factores como la edad (59), el tabaco (60), o la propia ateromatosis aórtica, se consideran contribuyentes a la génesis de los AAA, teniendo como factor común su participación en el debilitamiento de la pared de la aorta abdominal y su progresiva dilatación (61-62).

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Epidemiología:

La progresiva utlización y alta fiabilidad de los ultrasonidos en el diagnóstico de los AAA, ha aportado una gran información a su conocimiento epidemiológico (63-66), cuyas características más importantes, según las exigibles normas de rigor metodológico (67), han sido recientemente revisadas (17).La incidencia real de los AAA es desconocida por sus propias peculiaridades nosológicas, como enfermedad asintomática en más del 70% de los casos, y crecimiento lento e imprevisible. De forma indirecta, aplicando datos de población afectada, frecuentación hospitalaria o de mortalidad, podemos considerar como probable cifra de incidencia aneurismática, la aparición de 30-40 nuevos casos por 100.000 hab./año (68-72). La tasa de mortalidad por rotura de AAA, se sitúa entre el 1-2%, de la de la población adulta, tanto en USA, como en Europa o Australia (7, 13, 70, 73-77).La prevalencia de los AAA es mucho mejor conocida tanto por estudios autópsicos, como de población general o de riesgo.Los estudios autópsicos, muestran una tasa de prevalencia entre el 1-5%, aumentando con la edad y siendo más frecuente en los varones añosos de raza blanca (78-81). Se considera aceptable en el momento actual, afirmar que un 3% de la población masculina de edad superior a 50 años, es portadora de un AAA, siendo este porcentaje inferior al 1%, en el sexo femenino.Los estudios de población, general o de riesgo, se basan en la fiabilidad del estudio ecográfico, si bien es importante no olvidar sus limitaciones, tanto por parte del paciente, como las del propio ecografista (82-85).Recomendación 2: La ecografía, es el método de elección para el «screening» diagnóstico de los AAA.Así, en población general de más de 50 años, la tasa de AAA varia entre el 3 y el 5%, considerando positivo el estudio cuando la aorta infrarrenal mide igual ó más de 3 cms. en su máximo diámetro transverso. Es muy inferior en el sexo femenino, igualándose ambos, en la octava década de la vida. La edad aumenta de forma lineal la prevalencia aneurismática que llega a ser superior al 10%, en varones mayores de 75 años (13, 20, 86- 89). Parece afectar en menor proporción a los individuos de raza negra (90-92).De forma aproximada, la aplicación de estos datos epidemiológicos a la actual población española de 39 millones de habitantes, nos ofrece las siguientes cifras orientativas:1. Prevalencia global = 250.000 AAA en nuestro país2. Mortalidad por rotura aneurismática =7.000-8.000 habitantes/año.Cuando estudiamos grupos de riesgo, encontramos los siguientes resultados:
–Familiares en primer grado de portadores de AAA: prevalencia entre el 15-27% (93-96).
–Pacientes portadores de arteriopatía periférica: Prevalencia entre el 5-15% (15,97-102).–Pacientes con enfermedad vásculo-cerebral de origen extracraneal: prevalencia entre el 8-12% (15, 99,103-105).
–Pacientes con hipertensión arterial. En este subgrupo las tasas de prevalencia son dispares si bien alcanzan cifras superiores al 10% en recientes estudios (106-110).
–Pacientes con aneurismas en otras localizaciones (popliteos, femorales, etc.) con prevalencia de 20-40 %. (2, 3, 17, 22, 86, 87, 97, 99, 100).Recomendación 3: Los programas de despistaje (screening), para el diagnóstico precoz de los AAA, están particularmente indicados en los siguientes grupos de riesgo:1. Familiares de primer grado de pacientes portadores de AAA.2. Pacientes portadores de arteriopatía isquémica de los miembros, enfermedad coronaria, isquemia cerebro-vascular, hipertensión arterial y aneurismas arteriales de otras localizaciones.Otros factores pueden favorecer la aparición de un AAA por encima de lo esperado entre la población normal, como el tabaco (15, 111), la insuficiencia respiratoria (112) o determinadas uropatías (113), habiéndose encontrado elevada su prevalencia, entre los transplantados de corazón (114, 115).

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Historia natural:

Estudios históricos (116, 117), habían mostrado la importante mortalidad de esta patología en su evolución natural. Desde hace una década, los estudios ecográficos seriados de pacientes portadores de AAA, han permitido conocer un poco mejor la evolución y los factores que pueden influir en su crecimiento y rotura. Se estima que existe un aumento de los episodios de rotura aneurismática, en Otoño y en Primavera (118, 119), si bien este dato no ha sido confirmado de forma concluyente.La tasa de crecimiento de los AAA es mal conocida en términos pronósticos, sin que, hasta la actualidad, se hayan podido determinar con suficiente precisión, que subgrupos de pacientes portadores de AAA evolucionan hacia el crecimiento, y posible rotura, y que factores pueden influir o determinar esta imprevisible evolución.Los dos estudios que se están desarrollando en la actualidad, tanto en USA (85), como en las islas Británicas (120), de forma prospectiva y randomizada, aportarán a principios del siglo xxi, importante información en este sentido.Lo que hasta hoy conocemos, nos permite afirmar que sólo el tamaño inicial del aneurisma es, con limitaciones, un factor pronóstico de crecimiento.Así, cuando el tamaño inicial de la aorta infrarrenal es inferior a 5 cms., la probabilidad de rotura es muy pequeña, menos del 1% anual (69, 121, 122, 123); por encima de este tamaño, la posibilidad de crecimiento y rotura del aneurisma se incrementa de forma muy significativa, aumentando tanto el propio diámetro del aneurisma, como la velocidad de dicho crecimiento (56, 123, 124, 125), cuyas características son imprevisibles (lineal, trifásico o exponencial) (124 ,126, 127).Otros factores como la hipertensión, el tabaco o la insuficiencia respiratoria, se han considerado como influyentes en un crecimiento más acelerado del aneurisma, pero, hasta el momento actual, la información no es concluyente.Podemos aceptar como probables las siguientes cifras que enmarcan la evolución de los AAA.
–Entre un 20-25%, permanecerán estables durante un largo periodo de tiempo, o nunca aumentarán su tamaño, siendo particularmente cierto en aquellos AAA, cuyas medidas iniciales , en el momento de su diagnóstico, se sitúan entre los 3 y 4 cms.
–Los menores de 4 cm., crecen anualmente una media de 2 mm.
–Entre 4 y 5 cm, la media de crecimiento se estima en 4 mm/año.
–Por encima de 5 cm., la media de crecimiento estimada es superior a los 5 mm anuales, lo que aumenta de forma notable sus posibilidades de rotura, que son superiores al 20% en los dos primeros años de evolución (118, 123, 125, 128-134).Recomendación 4: La medición de la aorta infrarrenal, debe ser una práctica sistemática en toda ecografía practicada por cualquier causa, en varones de edades superiores a los 50 años.

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